何志伟教授倒不担心病毒会做什么恶，他担心这个K因子，这个蛋白质结构的玩意以前在世界上并不存在，是杨平在实验室凭空培育出来，它不是病毒，只是一个蛋白质分子，没有自我复制能力，如何仅仅是它们翻不起多大的风浪。

可是这个K因子与病毒结合之后就不一样了，它虽然不是病毒，但是它现在变成了病毒的一部分，也就是它现在可以随着病毒进行分裂，这是十分可怕的。

K因子能够启动肿瘤细胞的凋亡程序，引起肿瘤细胞的死亡，万一它失控，能够启动正常细胞的凋亡程序呢，这样注入人体后，它无差别的攻击人体细胞，人体各种细胞，包括重要脏器细胞，比如脑、心、肺、肝、肾出现大面积细胞死亡就会快速引起器官衰竭，患者因此死亡。

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为此，当时杨平在设计实验方案的时候也考虑过这方面的问题，为了避免实验的失控，他将这些病毒进行阉割，也就是阉割它们的复制能力，这样不管它们的破坏性多大都不足为惧，因为它不能分裂，所以有多少就是多少，战斗力极为有限，而且这些病毒即使破坏力再大，它们难免全军覆灭。

实验室的时候，可以先少量注入人体，如果出现意外的破坏，停止注射，立即对症治疗，病毒在人体内慢慢会死去，这样就安全很多。

阉割病毒的复制能力，这种技术非常成熟，比如制造疫苗的时候就会使用这种技术，比如病毒载体疫苗。

它是一种将病毒（如腺病毒）作为载体制备而成的疫苗。这些作为载体的病毒会被提前敲掉复制所需的基因，使其可以感染人体细胞，但无法进行复制。将目标病原体的特异性蛋白所对应的基因片段插入载体病毒基因组中，将制作好的疫苗注入人体，使其感染机体细胞，并在细胞内表达出特异性蛋白。这就同时引起了体液免疫和细胞免疫，使机体获得较高的免疫原性。

这种过程与杨平现在实验的原理其实差不多，所以有时候交叉学科融合就能够创造出一些新东西出来。一些原本在另一领域应用的东西，拿到新的领域应用，说不定能够起到巨大的新作用。

第一批实验的病毒已经利用基因重组技术敲掉了复制所需的基因，对它们进行了“绝育手术”，所以他们即使出现极为罕见的变异，也无法将变异遗传下去，变异的个体也很快就会死亡。

张志伟教授亲自参与实验，他对抽样的病毒样本进行电镜观察，暂时没有发现有病毒出现突变，说明在纯度上符合实验的要求。

说起病毒的变异，并非所有的突变都对我们不利，非常罕见的突变可能是致命的，但也可能是有益的，但大多数突变既没有不良影响也没有有利影响，有些突变甚至不会引起任何变化，这是所谓的“沉默突变”。

病毒突变原因有很多，有复制错误，有与宿主的相互作用，有外部条件，比如紫外线等。在目前实验室引起突变的原因主要是复制错误，注入人体以后，在与人体的相互作用基础上也会出现突变，不过这些病毒都是阉割版本的，所以即使突变也影响不大。

张志伟教授成功获得一定数量的样本，经过检验暂时符合实验标准，他迫不及待地将这个好消息告诉杨平。

杨平接到消息以最快的速度赶来南都医大的实验室，他要亲眼看看这些K病毒综合体，看看它们究竟是什么样的，为了它们，杨平付出了很大的努力。

如果一切正常，他将接下来要将病毒制造成注射液，然后使用类似疫苗的冷链运输，将它们运送到外科研究所，在病房里，杨平要将这些全新的病毒通过注射注入思思的体内，注射后要进行严密的观察。

“我搞病毒这么多年，知道疫苗常常使用病毒做运载工具，从来没想过这东西还可以治疗肿瘤？”张志伟教授不免有些遗憾。

杨平告诉他：“我是先发现K因子，然后再选择使用病毒作为运载工具，如果没有K因子，空有病毒这个运载工具毫无意义。”

张志伟教授想了想，杨平说的话很对，其实他的课题重点不在作为运载工具的病毒，这已经在很多领域应用的老方法，它的重点在K因子，这个K因子最有技术含量的环节是它能够启动肿瘤细胞的凋亡程序，杀死肿瘤细胞，这才是最大的发现，可以说是肿瘤学领域革命性的发现。